帕金森綜合癥作為一種常見的神經(jīng)退行性疾病，以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢平衡障礙等運(yùn)動(dòng)癥狀，以及嗅覺減退、睡眠障礙、便秘等非運(yùn)動(dòng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。多年來，醫(yī)學(xué)界對其病因展開了大量研究，發(fā)現(xiàn)帕金森綜合癥并非由單一因素導(dǎo)致，而是遺傳、環(huán)境、神經(jīng)系統(tǒng)老化等多種因素相互作用的結(jié)果。

一、遺傳因素：基因變異的潛在風(fēng)險(xiǎn)

遺傳因素在帕金森綜合癥的發(fā)病中占據(jù)重要地位。研究表明，約 10% - 15% 的帕金森綜合癥患者存在明確的家族遺傳史。目前已發(fā)現(xiàn)多個(gè)與帕金森綜合癥相關(guān)的致病基因，如 α - 突觸核蛋白（SNCA）基因、Parkin 基因、PINK1 基因、DJ - 1 基因等 。這些基因突變會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能異常，影響細(xì)胞內(nèi)的正常生理過程。

以 α - 突觸核蛋白基因?yàn)槔渫蛔儠?huì)導(dǎo)致 α - 突觸核蛋白錯(cuò)誤折疊并聚集，形成路易小體，這是帕金森綜合癥患者腦內(nèi)的特征性病理改變。路易小體的大量積累會(huì)損傷多巴胺能神經(jīng)元，導(dǎo)致多巴胺分泌減少，進(jìn)而引發(fā)帕金森綜合癥的各種癥狀。此外，一些基因的多態(tài)性也可能增加個(gè)體對帕金森綜合癥的易感性，雖然單個(gè)基因多態(tài)性對發(fā)病的影響較小，但多個(gè)基因多態(tài)性的協(xié)同作用可能顯著提高患病風(fēng)險(xiǎn)。

二、環(huán)境因素：毒素暴露與疾病關(guān)聯(lián)

環(huán)境因素也是帕金森綜合癥發(fā)病的重要誘因。長期接觸某些環(huán)境毒素被認(rèn)為與帕金森綜合癥的發(fā)生密切相關(guān)。例如，殺蟲劑、除草劑等農(nóng)藥中的某些成分，如有機(jī)氯、有機(jī)磷等，可能通過影響多巴胺能神經(jīng)元的代謝，導(dǎo)致細(xì)胞損傷和死亡。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，生活在農(nóng)業(yè)區(qū)且長期接觸農(nóng)藥的人群，患帕金森綜合癥的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于普通人群。

此外，上海帕金森綜合癥康復(fù)醫(yī)院認(rèn)為：重金屬如錳、鐵等的過量暴露也可能增加患病風(fēng)險(xiǎn)。錳是一種神經(jīng)毒性物質(zhì)，長期吸入高濃度的錳塵會(huì)導(dǎo)致錳中毒，引發(fā)類似帕金森綜合癥的癥狀。工業(yè)污染、水污染等環(huán)境問題，也可能使人們間接接觸到有害化學(xué)物質(zhì)，對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害，進(jìn)而增加帕金森綜合癥的發(fā)病幾率。

三、神經(jīng)系統(tǒng)老化：增齡帶來的生理改變

隨著年齡的增長，人體的神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)發(fā)生一系列生理性變化，而這一過程與帕金森綜合癥的發(fā)病存在關(guān)聯(lián)。正常情況下，中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元會(huì)隨著年齡增長逐漸減少，多巴胺的合成和分泌也相應(yīng)降低。一般來說，在 60 歲左右，人體多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量會(huì)減少約 30% - 50% 。當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元減少到一定程度，無法滿足正常的生理需求時(shí)，就可能出現(xiàn)帕金森綜合癥的癥狀。

雖然神經(jīng)系統(tǒng)老化是正常的生理過程，但個(gè)體之間的老化速度和程度存在差異。部分老年人由于遺傳易感性或長期暴露于不良環(huán)境因素，神經(jīng)系統(tǒng)老化進(jìn)程加快，多巴胺能神經(jīng)元損傷更為嚴(yán)重，從而更容易患上帕金森綜合癥。

四、其他因素：炎癥與氧化應(yīng)激的影響

除上述主要因素外，炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激也在帕金森綜合癥的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。神經(jīng)炎癥是帕金森綜合癥病理過程中的一個(gè)重要特征，腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的異常激活會(huì)釋放大量炎癥因子，如腫瘤壞死因子 - α（TNF - α）、白細(xì)胞介素 - 1β（IL - 1β）等，這些炎癥因子會(huì)導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元的損傷和死亡。

同時(shí)，氧化應(yīng)激失衡也是帕金森綜合癥發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。在正常生理狀態(tài)下，人體內(nèi)的氧化和抗氧化系統(tǒng)處于平衡狀態(tài)。但在帕金森綜合癥患者體內(nèi)，由于線粒體功能障礙等原因，會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），如超氧陰離子、過氧化氫等。這些活性氧會(huì)攻擊細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和 DNA，導(dǎo)致細(xì)胞損傷和凋亡，進(jìn)而影響多巴胺能神經(jīng)元的正常功能。

帕金森綜合癥在怎么引起的？病因是一個(gè)復(fù)雜的多因素問題，遺傳、環(huán)境、神經(jīng)系統(tǒng)老化、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激等多種因素相互交織，共同推動(dòng)疾病的發(fā)生和發(fā)展。深入了解這些病因，有助于我們更好地預(yù)防和治療帕金森綜合癥，未來隨著研究的不斷深入，有望為帕金森綜合癥的防治帶來新的突破。